Avvikelser i hjärnan och nervsystemet spelar en roll i många hälsotillstånd, särskilt psykiska tillstånd. När det gäller den psykiatriska störningen schizofreni, brister och överskott i vissa signalsubstanser – nämligen dopamin, serotonin och glutamat – kan den vidarebefordran av information i hjärnan hjälpa till att underlätta tillståndets utveckling. På grund av denna sjukdoms komplexitet är involveringen av neurotransmittorer i schizofreni sannolikt en del av en större grund för psykisk sjukdom som också inkluderar avvikelser i hjärnstrukturen, genetisk predisposition och miljöstressorer.
Neuroner är hjärncellerna som underlättar tänkande, rörelse och alla andra kommandon som hjärnan ger kroppen. För att kunna utföra sina uppgifter måste neuroner kommunicera med varandra. De utför denna uppgift via neurotransmittorer. Vissa neuroner släpper ut dessa kemiska budbärare, och signalsubstanserna fäster sedan vid och påverkar andra neurons aktiviteter. När denna process fungerar som den ska fungerar signalsubstanserna som en sorts brevduva mellan cellerna och återvänder ofta till de ursprungliga cellerna när meddelandet levereras.
Psykiska störningar som helhet missförstås ofta, men schizofreni, medan en av de mer välbekanta störningarna, är ironiskt nog också en av de mest missförstådda. Det finns många varianter och symtom på schizofreni, men den kanske mest allmänna definitionen av störningen är desorganisering av tankar och beteende. Vissa individer kan se eller höra saker som inte är närvarande, och andra kan ha vanföreställningar om sig själva eller världen som helhet. Former av schizofreni kan ytterligare påverka känslomässiga uttryck, tal och till och med hindra normal rörelse.
Signalsubstansen dopamin är starkt involverad i en individs tankeprocesser och hans eller hennes rörelser. Därför antar många forskare att denna signalsubstans potentiellt kan vara en viktig faktor vid schizofreni. Mer specifikt kan förhöjda nivåer av dopamin i hjärnan ligga bakom många symtom på schizofreni.
Vetenskapliga bevis har stött rollen av dopaminneurotransmittorer i schizofreni. För det första visar hjärnskanningar av schizofrena ofta signifikant ökad aktivitet i dopaminområden. Dessutom framkallar läkemedel och tillstånd som ökar dopaminnivåerna ofta symtom som mycket liknar schizofreniindikatorer. Till exempel kan överanvändning av amfetaminläkemedel orsaka både paranoia och hallucinationer. Dessa läkemedel antyder bara för hjärnan att den har ett överflöd av dopamin, vilket indikerar kraften hos dessa specifika neurotransmittorer vid schizofreni.
Ett annat starkt bevis för de defekta signalsubstanserna i schizofrenikopplingen ligger i vanliga schizofrenibehandlingsprotokoll. Ett av de mest använda och framgångsrika läkemedlen för schizofrenibehandling är klorpromazin. Läkemedlets huvudsakliga funktion är hämning av dopaminreceptorer i hjärnan.
Potentiella orsaker till denna neurotransmittoravvikelse är till stor del teoretiska. En föreslagen teori är enkel överproduktion av dopamin. Andra tror att dopaminproduktionen är normal, men ämnet kan inte brytas ned ordentligt. Obduktioner av schizofrena individer har visat att de drabbade har fler dopaminreceptorer än genomsnittet, och dessa receptorer kan vara mer känsliga för signalsubstansen jämfört med andra individer.
Vissa schizofreniutvecklingsteorier antyder en koppling mellan neurotransmittorn serotonin och schizofreni också. Liksom dopamin kan serotonin påverka kognitiv funktion, förutom andra beteendemässiga reaktioner relaterade till humör och impulskontroll. Dessa svar är ofta onormala hos schizofreni, vilket tyder på att det finns en bidragande koppling av serotonin-neurotransmittorer i utvecklingen av schizofreni. En teori spekulerar i att höga kombinerade serotonin- och dopaminnivåer skapar så kallade positiva schizofrenisymptom som hörselhallucinationer, medan en låg nivå av dessa signalsubstanser kan leda till negativa symtom som avtrubbade känslomässiga reaktioner. Läkemedel för behandling av schizofreni, allt från klozapin till risperidon, utövar inflytande över både serotonin- och dopaminreceptorer.
Medan överskott av signalsubstanser är en möjlig förklaring till utvecklingen av schizofreni, kan brist på signalsubstanser också orsaka schizofrenirelaterade problem. Specifikt har forskare utforskat ett potentiellt samband mellan schizofreni och utarmade nivåer av signalsubstansen glutamat. Denna signalsubstans fungerar som en grund för inlärning och minne, så det är kanske inte förvånande att undertryckandet av glutamat kan orsaka störningar i normala tankeprocesser. Viss forskning tyder till och med på att överdrivna dopaminreceptorer kan leda till färre glutamatreceptorer, vilket bara ger bränsle till den skadliga cykeln av schizofren psykisk sjukdom.