Vasospastisk angina är ett medicinskt tillstånd där spasmer i en eller båda kransartärerna begränsar blodflödet till hjärtat och orsakar angina eller smärta i bröstet. Vasospastisk angina skiljer sig från en typisk angina genom att den vanligtvis upplevs i vila. Prinzmetals angina och variant angina är andra namn för samma tillstånd. Termen ”angina pectoris” syftar på både vasospastisk och typisk angina, oavsett om de är stabila eller instabila.
Efter att ha tagit upp syre i lungorna strömmar blod till hjärtat genom kranskärlen. När en av dessa artärer går igenom en spasm som drar ihop blodflödet avsevärt, får hjärtmusklerna inte det syre och de näringsämnen de behöver för att fungera korrekt. Denna syrebrist leder till arytmier, hjärtklappning och bröstsmärtor som kan vara allvarliga. Patienter med denna typ av angina klarar sig i allmänhet bättre än de med typisk angina när de får behandling, men det finns en viss risk för allvarlig arytmi eller hjärtinfarkt.
Normalt förväntas angina uppstå medan kroppen är aktiv, och det involverar en hög mängd åderförkalkning – förhårdnad av artärerna orsakad av uppbyggnad av plack gjord av kolesterol, fett och mineraler som finns i blodet – i kransartärerna. Vasospastisk angina upptäcks ofta på grund av den regelbundna förekomsten av attacker som kommer när kroppen är i vila och även efter flera timmars sömn. Det kännetecknas också av det faktum att ett träningsstresstest inte kommer att orsaka en attack. En koronarangiografi kan utföras i ett försök att diagnostisera vasospastisk angina. I vissa fall ges ett läkemedel som acetylkolin för att stimulera vasospasmer och få en definitiv diagnos.
Tillståndet eller individuella attacker kan orsakas av ovanligt höga nivåer av stress, av överexponering för kyla eller av vissa droger eller mediciner. Kokain, vasopressin och ergonovin är alla kända för att leda till spasmer som upplevs vid vasospastisk angina. Den exakta biomekaniska orsaken till förträngningarna har inte fastställts, men en möjlig förklaring är att cellerna i artärernas slemhinna inte fungerar. Efter att acetylkolin har frigjorts och utfört sitt jobb med att dra ihop blodkärlen, hetsar det endotelcellerna i artärernas slemhinna att frigöra kväveoxid, som slappnar av eller vidgar kärlen ännu mer än innan de drogs samman. Om cellerna inte producerar tillräckligt med kväveoxid, kommer sammandragningen inte att motverkas, och angina kan följa.