GABA och alkohol har ömsesidiga funktioner i människokroppen. Det främsta förhållandet mellan dem är att alkohol har liknande effekter som GABA på nervsystemet. Detta beror på att alkohol binder till och aktiverar samma receptorer som undertrycker avfyrningen av neuroner, vilket bromsar aktiviteten i det centrala och perifera nervsystemet. Hos alkoholister blir normal funktion av signalsubstansen GABA beroende av närvaron av alkohol i blodomloppet.
Förkortningen GABA står för gamma-aminosmörsyra. Det är den huvudsakliga hämmande signalsubstansen i hjärnan hos människor och alla andra däggdjur. När GABA frisätts av en neuron till en synaps, binder den till GABA-receptorer på intilliggande neuroner och förhindrar dessa celler från att avfyras genom att minska deras elektriska excitabilitet. Många depressiva medel, inklusive alkohol, kan binda till GABA-receptorer och utlösa samma hämmande svar.
Alkohol binder klassen av GABA-receptorer som kallas GABA-A. Dessa receptorer finns i hela hjärnan i olika subtyper, där de modererar neuronal kommunikation genom att hämma signaler mellan neuroner. GABA-neuroner är viktiga för neurologisk funktion, från grundläggande kontroll av andning och gångförmåga till syn. Liksom de flesta lugnande medel ökar alkohol de hämmande effekterna av GABA, vilket förklarar varför alkohol hämmar motorik och perception.
GABA och alkohol förstärker varandras effekter. GABA och alkohol tillsammans kommer att ha en större effekt än samma mängd alkohol eller GABA i sig. När det binder till GABA-A-receptorer, tros alkohol öka deras jonkonduktans, vilket gör att neuronen blir ännu mindre exciterbar. Alkohol ökar också GABA-absorptionen. I kombination med andra GABA-agonister som barbituater kan alkohol öka de lugnande effekterna av dessa läkemedel.
Glutamat är den primära excitatoriska signalsubstansen i hjärnan, och neuroner använder det för att inducera elektrisk kommunikation mellan celler. Både GABA och alkohol motverkar effekterna av glutamat i nervsystemet, men GABA gör detta indirekt genom att förhindra celler från att skjuta. Alkohol motverkar glutamatverkan genom att binda till glutamatreceptorer, men inte aktivera dem. Det blockerar receptorn så att glutamat inte kan binda till den och excitera neuronen. Genom att göra detta förstärker alkohol ytterligare de hämmande effekterna av GABA.
Alkoholism förändrar förhållandet mellan GABA och alkohol. GABA-A-receptorer blir mindre känsliga för alkohol och kräver större mängder av det för att svara, medan glutamatreceptorer blir överkänsliga för ännu mindre mängder. Om en alkoholist går in i alkoholismbehandling kan han eller hon uppleva abstinenssymtom som återspeglar den deprimerade funktionen hos GABA-receptorer som har blivit beroende av alkohol. Skakning, hallucinationer, till och med våldsamma anfall kan vara resultatet av minskat GABA-svar och hyperaktiva glutamatreceptorer.