Inflammation är en naturlig reaktion från kroppen, orsakad av skada. Läkemedel som klassificeras som icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), såsom acetylsalicylsyra, arbetar i allmänhet alla för att minska detta svar på liknande sätt. Förhållandet mellan aspirin och inflammation beror på denna medicins unika effekter på cellnivån. NSAID som ibuprofen och paracetamol har liknande interaktioner på denna nivå, men de förekommer inte i samma utsträckning som de som orsakas av aspirin.
En komponent som är involverad i det inflammatoriska svaret är enzymet cyklooxygenas-1 (COX-1), ett protein som hjälper till att aktivera andra föreningar, kända som prostaglandiner. Normalt uppmuntrar prostaglandiner immunsystemets celler att frigöra föreningar som orsakar inflammation. Detta läkemedel verkar för att hämma COX-enzymer, så förhållandet mellan aspirin och inflammation är beroende av denna verkan.
De flesta NSAID-preparat hämmar COX-1-enzymet reversibelt, men acetylsalicylsyra hämmar det irreversibelt, vilket gör dynamiken hos aspirin och inflammation något unik. En grupp atomer, som kallas en acetylgrupp, läggs till COX-enzymet av aspirin. Ett sådant tillskott förhindrar COX-1-enzymet från att binda till prostaglandiner, förhindrar att någon aktivering sker och tvingar kroppen att producera fler COX-1-enzymer innan inflammationen kan fortsätta.
Förhållandet mellan aspirin och inflammation involverar också direkt andra proteiner som också är involverade i orsakerna till detta fenomen. En typ av protein, känd som nukleär faktor kappa B (NF-kB), hjälper till som en av dessa orsaker genom att tränga in i celler. Väl inne i en cell går NF-kB till kärnan, där genetisk information lagras, och uppmuntrar cellen att byta producera inflammatoriska kemikalier.
Aspirin har också visat sig ha effekter som påverkar NF-kB. I denna interaktion mellan aspirin och inflammationsproteiner förhindrar denna medicin ett annat protein, hämmare kappa B (IkB), från att brytas ned. Vanligtvis hjälper IkB att binda NF-kB utanför cellerna och hålla den inaktiv. Under en inflammatorisk reaktion skulle IkB förstöras av andra proteiner som kallas kinaser, men aspirin verkar för att stoppa denna process. Genom att göra det förblir IkB utanför cellerna och kan fortsätta utöva sina effekter av att hålla NF-kB inaktivt. Därför kan det senare proteinet inte påverka cellers genetiska information, och dessa celler avstår från att bilda inflammatoriska proteiner.
På grund av dess breda spektrum av effekter kan aspirin förhindra inflammation från att uppstå på flera nivåer. Denna mångsidighet gör den användbar vid behandling av olika typer av inflammation med olika orsaker. Aspirin har andra typer av interaktioner med både celler och proteiner som gör att detta läkemedel kan minska feber och uppfattningen av smärta som också är oberoende av dessa effekter.