Renin-angiotensinsystemet (RAS) är ett hormonsystem i människokroppen som främst är känt för att reglera blodtrycket (BP) och vätskevolymen. Det är uppkallat efter sina två centrala medel, renin och angiotensin. Renin-angiotensin-systemet är också känt som renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) på grund av en tredje stor deltagare i detta system som kallas aldosteron. Aktivitetsnivån för renin-angiotensinsystemet bestämmer och bestäms av kroppens blodtrycksnivå.
När blodtrycket hos en person sjunker eller är lågt, aktiveras renin-angiotensinsystemet. Lågt blodtryck är kliniskt känt som hypotoni. Njuren frisätter renin genom sina sekretoriska granulatinnehållande celler som kallas juxtaglomerulära celler. Denna typ av enzym frisätts också när det finns låg blodvolym, aktivitet i det sympatiska nervsystemet eller när macula densa-cellerna i den juxtaglomerulära apparaten upptäcker en minskning av natriumkloridnivåerna.
Renin delar sedan isär ett globulärt protein som frigörs från levern som kallas angiotensinogen. Denna klyvningsprocess omvandlar angiotensinogen till angiotensin I. Detta ämne klassificeras som en dekapeptid, vilket innebär att det består av en tio-aminosyrakedja. För sin roll i denna process är angiotensinogen även känd som angiotensinprekursorn.
Angiotensin I i sig är dock inaktivt. Detta förändras när det reagerar med ett annat enzym som produceras från lungornas vaskulära endotel, ett tunt lager av platta celler som kantar organets kapillärer. Det är känt som det angiotensin-omvandlande enzymet (ACE) och är ansvarigt för att omvandla angiotensin I till angiotensin II, den aktiva formen av denna speciella peptid. Den gör det genom att ta bort två av sina terminalrester.
Som en aktiv peptid drar angiotensin II ihop blodkärlen, en process som kallas vasokonstriktion. De smala passagerna leder alltså till ett begränsat blodflöde och följaktligen en ökning av blodtrycket, kliniskt känt som hypertoni. Dessutom aktiverar angiotensin II frisättningen av hormonet aldosteron från njurens juxtaglomerulära celler. Aldosteron orsakar återupptag av vatten och natrium i njurarna, vilket leder till en ökning av blodvolymen och, i förlängningen, blodtrycket.
Läkemedelsindustrin har reagerat med att introducera tre klasser av läkemedel. De skapades för att minska eller reglera aktiviteten hos renin-angiotensinsystemet. Reninhämmare, eller blockerare, är utformade för att undertrycka renin från att transformera angiotensinogen till angiotensin I. ACE-hämmare är avsedda för nästa steg, som hämmar omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II. Slutligen finns det angiotensin II-receptorantagonister – även kända angiotensinreceptorblockerare (ARB) – som blockerar aktiveringen av angiotensin II.