Inom genetikområdet är ”nondisjunction” en teknisk term för en specifik defekt i hur en cells kromosomer separeras. Denna defekt skapar en genetisk mutation eller defekt i cellerna som produceras från processen. De resulterande cellerna kallas aneuploida. Det finns två avgörande stadier av celldelning när denna defekt kan uppstå. Det första steget är meios I, när de homologa kromosomerna inte separeras, medan det andra är meios II, allmänt känd som mitos, när systerkromatiderna inte separeras ordentligt.
När nondisjunction inträffar under meios I, påverkas alla resulterande gameter, kallade dotterceller. Två av dottercellerna kommer att ha en extra kromosom, och de andra två dottercellerna kommer att sakna en kromosom.
Endast hälften av de resulterande dottercellerna kommer att påverkas när denna defekt inträffar under meios II. Av de fyra resulterande könscellerna kommer två att vara normala, en kommer att ha en extra kromosom och en kommer att sakna en kromosom.
När den genomförs inom genetiken kan icke-disjunktion resultera i att antingen spermierna eller äggcellerna hos föräldern har 24 kromosomer istället för de normala 23. I dessa fall kommer barnet som föds att ha 47 kromosomer, vilket är den vanliga variationen som kallas trisomi, ses hos barn med Downs syndrom.
När celler saknar en enda kromosom kallas det monosomi. Denna form av genetisk mutation kan leda till fosterskador som Turners syndrom, ett syndrom som kännetecknas av utvecklingsförseningar. Det kan också leda till infertilitet orsakad av bristen på genetiskt material.
Genetiskt är nondisjunction ofta en dödsdom för fostret. Som ett resultat av den onormala cellstrukturen kommer moderns immunsystem ofta att slå in, förstöra de oseriösa cellerna och orsaka missfall. I andra fall leder det till genetiska defekter, kallade kromosomala anomalier, som resulterar i tillstånd som Downs syndrom, Edwards syndrom, Patau syndrom, Klinefelters syndrom och Turners syndrom.
Medan genetisk testning, inklusive antennatal testning, används för att upptäcka genetiska störningar, finns det inga kända botemedel för många av de tillstånd som orsakas av denna defekt. Medicinsk vetenskap fortsätter att studera denna mutationsprocess i hopp om att förstå varför cellerna misslyckas med att replikera ordentligt. Att kartlägga de variationer som finns i cellerna som produceras av detta tillstånd kan hjälpa forskare att hitta botemedel mot genetiska sjukdomar och defekter.