Neurofibrillära trassel finns inuti hjärncellerna hos personer med Alzheimers sjukdom. De är en av de utmärkande egenskaperna hos Alzheimers, tillsammans med ansamlingar av protein som kallas amyloidplack. På mikroskopisk nivå ses en neurofibrillär härva bestå av ett knippe trådliknande strukturer som kallas mikrotubuli. Dessa är trasslade ihop med proteiner som kallas tau-proteiner. Tau-proteiner och mikrotubuli förekommer normalt i hjärnceller, men hos personer utan Alzheimers är de flesta mikrotubulierna parallella med varandra och tau-proteinerna länkar samman dem på ett ordnat sätt.
Alzheimers sjukdom är den vanligaste orsaken till demens, där det sker en långsam nedgång i hjärnans funktion. Det är en vanlig sjukdom som drabbar miljontals människor över hela världen, och det finns inget botemedel. Hjärnorna hos personer med Alzheimers verkar krympta jämfört med friska individers hjärnor, och utrymmena, eller ventriklarna, i hjärnan är större. Inuti hjärnans nervceller är det klassiska tecknet på Alzheimers närvaron av neurofibrillära trassel och amyloidplack, eller senila plack. Senila plack består av en samling proteiner som finns utanför nervcellerna i hjärnan, och även om de finns hos friska äldre människor finns de i mycket större antal hos Alzheimerspatienter.
Inuti en frisk nervcell i hjärnan är mikrotubuli ordnade i raka rader. De fungerar som ett strukturellt ramverk för cellen, såväl som ett transportnätverk längs vilket ämnen kan passera. Tau-proteiner utgör en del av sammanbindande strukturer som håller ihop mikrotubulierna.
Vid Alzheimers sjukdom deformeras tau-proteinerna och kan inte längre hjälpa till att stödja det ordnade arrangemanget av mikrotubuli, vilket leder till att transportnätet störs. Nervceller kan inte längre kommunicera effektivt, och man tror att oförmågan att transportera ämnen också kan bidra till deras död senare i sjukdomen. Det är möjligt att se neurofibrillära tovor i hjärnan hos en person utan Alzheimers, eftersom de förekommer hos friska individer, men i mycket mindre antal.
Eftersom celler normalt har effektiva mekanismer för att bli av med felaktiga proteiner, är det inte känt varför hjärncellen vid Alzheimers sjukdom inte gör sig av med de deformerade tau-proteiner som finns inuti en neurofibrillär härva. Pågående forskning om funktionen hos olika proteiner som är involverade i att ta bort skadad tau kan hjälpa till att utveckla ett botemedel mot Alzheimers i framtiden. Ännu finns det inga befintliga behandlingar som kan utrota senila plack och neurofibrillära trassel, men läkemedel finns tillgängliga som kan bromsa utvecklingen av sjukdomen för vissa människor.