Monoaminoxidas B (MAO-B) är ett enzym som används av människokroppen för att bryta ned monoaminer. Det finns främst i nervsystemet och i blodet. MAO-B-hämmare är betydande vid behandling av Parkinsons sjukdom.
Monoaminneurotransmittorer består av en enda amingrupp kopplad till en stabil kemisk ring. Olika monoaminer har separata funktioner beroende på deras struktur. Viktiga monoaminer inkluderar dopamin, noradrenalin, serotonin och melatonin. Monoaminoxidas använder en oxidationsreaktion för att separera aminogruppen, vilket frigör den för användning i en annan molekyl.
MAO-B har färre funktioner än sin motsvarighet, MAO-A. Dess viktigaste unika roll är nedbrytningen av fenetylamin, en stimulerande signalsubstans som finns i choklad. Liksom MAO-A påverkar emellertid monoaminoxidas B också dopamin. Generna för båda proteinerna finns på X-kromosomen. Proteinerna i sig är vanligtvis bundna till utsidan av cellulära mitokondrier. Båda MAO klassificeras som flavoproteiner eftersom de innehåller flavinadenindinukleotid (FAD), en släkting till riboflavin (vitamin B2). Det är de delar av dessa molekyler som innehåller FAD som fungerar mest aktivt för att bryta ner monoaminer.
Läkemedel som hindrar MAO från att fungera kallas monoaminoxidashämmare eller MAO-hämmare. Dessa läkemedel har i allmänhet stimulerande egenskaper. Monoaminoxidas B-hämmare ökar mängden dopamin tillgängligt i hjärnan; så här lindrar de symptomen på Parkinsons. Rasagilin och seligilin, båda MAO-B-hämmare, är vanliga behandlingar mot Parkinsons, särskilt i kombination med levdopa. Ny forskning har faktiskt visat att ökningar av MAO-B kan vara en direkt orsak till Parkinsons. Även om behandling med endast en monoaminoxidas B-hämmare vanligtvis visar sig vara otillräcklig för att behandla sjukdomen, kan detta bero på att överskott av MAO-B har brutit ned för mycket av tillgängligt dopamin när sjukdomen blir märkbar.
Hämning av detta enzym kan också vara ansvarig för några av effekterna av tobaksrök. Forskning har funnit att nikotin ensamt inte verkar tillräckligt för att producera den typ av beroende som orsakas av cigaretter. En del av tobakens extra kraft kan komma från dess förmåga att förhindra MAO-B och MAO-A från att bryta ner dopamin i hjärnan. Denna extra funktion kan vara en anledning till att produkter som nikotinplåster och tuggummi inte fungerar så bra som de skulle kunna. Nyligen genomförda studier har också visat att långtidsrökare kan ha en lägre risk för Parkinsons på grund av rökningens hämmande effekter på MAO-B. Att röka mer varje dag kanske inte har någon stor effekt på risken, men rökning under många år gör det.