Angiotensin, som är ett protein, är en komponent i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS), som fyller viktiga funktioner i regleringen av vätskebalans och blodtryck i människokroppen. Det har två former: angiotensin I (AI) och angiotensin II (AG II). I allmänhet är angiotensinets funktion att höja blodtrycket.
Bildning av AI orsakas av reaktionerna mellan renin, som produceras av njurarna, och angiotensinogen, som produceras av levern. Ett specifikt enzym som produceras i lungorna, kallat angiotensin-omvandlande enzym (ACE), verkar sedan på AI och omvandlar det till AG II. Den första formen, AI, utövar vanligtvis inte några funktioner i kroppen, medan AG II har många effekter.
AG II får blodkärlen att dra ihop sig, vilket koncentrerar mer blodflöde till vitala delar av kroppen. I binjurebarken stimulerar det frisättningen av aldosteron, vilket gör att njurarna återupptar mer natrium och bevarar vatten. Törstcentret i hjärnan stimuleras också, vilket främjar en individ att dricka mer vätska. Det främjar också frisättningen av vasopressin, annars känt som antidiuretiskt hormon, från den bakre hypofysen. Vasopressin ökar också vätskeretentionen i njurarna och minskar urinvolymen.
Reninproduktionen i njurarna stimuleras vanligtvis av lågt blodtryck eller låg blodvolym, orsakad av faktorer som otillräckligt intag av salt, blödning, obstruktion eller chock. Angiotensin II verkar för att få blodkärlen i njurarna och andra organ att dra ihop sig, vilket begränsar blodflödet till dessa områden och leder mer blodflöde mot hjärtat och hjärnan. Aldosteron och vasopressin bidrar mest till vätskeretention och begränsar urinering. Natriumreabsorptionen i njurarna ökar, eftersom natrium också hjälper till att kvarhålla mer vätska.
Åderförkalkning på grund av ackumulering av kolesterol i blodet orsakar ofta förträngningar av artärerna. När artärer som förser njurarna blir förträngda och blodflödet minskar, tolkar njuren detta vanligtvis som lågt blodtryck, vilket aktiverar RAAS och så småningom höjer blodtrycket. Genom denna mekanism utvecklas renal hypertoni.
Behandling av hypertoni inkluderar ofta användning av ACE-hämmare eller angiotensin II-receptorblockerare (ARB). ACE-hämmare blockerar för det mesta effekten av ACE på AI, vilket förhindrar bildandet av AG II. ARB blockerar å andra sidan AG II från att binda till receptorer i blodkärlen, vilket gör att artärerna vidgas istället för att dra ihop sig.