En hjärtinfarkt utan ST-förhöjning (NSTEMI) är en typ av hjärtinfarkt som orsakas av partiell eller nästan fullständig ocklusion av kransartären av en tromb eller en emboli. Med en tilltäppt kransartär blir hjärtmuskeln, eller myokardiet, ischemisk, eller brist på blod och syretillförsel, vilket leder till cellskada och potentiell celldöd. En hjärtinfarkt utan ST-förhöjning kan endast särskiljas från instabil angina (UA) och ST-hjärtinfarkt (STEMI) med laboratorieresultat. I jämförelse med STEMI, där den fulla tjockleken av hjärtmuskeln som tillförs av en speciell kransartär skadas, involverar en hjärtinfarkt utan ST-höjning endast den subendokardiella regionen av hjärtat.
En av manifestationerna av hjärtsjukdom är akut kranskärlssyndrom (ACS), med hänvisning till det drabbade blodkärlet, som är kransartären. Spektrum av ACS inkluderar angina pectoris, UA och hjärtinfarkt. UA och icke-ST-förhöjd hjärtinfarkt är svåra att skilja från varandra när det inte finns några laboratorieresultat, och de klumpas ibland ihop och märks som UA/NSTEMI.
Stabil angina definieras som obehag i bröstet eller armarna som är förknippat med och kan reproduceras med stress och fysisk ansträngning. Det lindras genom att vila i 5 till 10 minuter eller genom intag av sublingualt nitroglycerin. Instabil angina är angina som uppstår i vila eller längre än 10 minuter, är svår eller akut och varar längre eller oftare än tidigare upplevda episoder. En hjärtinfarkt utan ST-förhöjning ges som en diagnos när en patient har symtom på UA och utvecklar tecken på myocytdöd eller nekros, som upptäcks genom förhöjda serumhjärtbiomarkörer, såsom troponin och kreatininkinas-MB-fraktion ( CK-MB).
Fyra faktorer bidrar till patofysiologin för UA/NSTEMI. Först är bristning eller erosion av en aterosklerotisk plack med överlagrad icke-ocklusiv trombbildning. För det andra är dynamisk obstruktion, såsom kranskärlspasm, och den tredje faktorn är progressiv mekanisk obstruktion, vanligtvis på grund av förtjockade blodkärlsväggar, som vad som händer vid åderförkalkning. Den fjärde faktorn är ökat syrebehov eller minskad syretillförsel, som vad som händer vid anemi eller ökad hjärtfrekvens. Vilken som helst av dessa processer kan förekomma i kombination i utvecklingen av NSTEMI.
I elektrokardiogram (EKG) registreras hjärtats elektriska aktivitet. Ischemin i NSTEMI är begränsad till subendokardiet, varför ST-segmentets vektor eller riktning förskjuts mot det och ses vanligtvis på EKG som ST-segmentdepression. EKG bör göras när en person klagar över bröstsmärtor och läkaren misstänker ett underliggande kardiovaskulärt problem. Förändringar i ST-segmentet kräver omedelbar behandling.
Behandling av UA/NSTEMI innebär användning av anti-ischemiska läkemedel som vidgar blodkärlen, såsom nitrater och betablockerare. Lysis av tromben involverar användning av antikoagulationsläkemedel, såsom heparin, och trombocythämmande läkemedel, såsom aspirin. Högriskpatienter bör genomgå koronar angiografi och kranskärlsrevaskularisering inom 48 till 72 timmar. Detta för att förhindra ytterligare myokardskada och för att återställa hjärtats blodtillförsel.