Beta-amyloidproteinet är en stor peptid som innehåller mellan 39 och 43 aminosyror. Denna peptidkedja tros spela en viktig roll i utvecklingen av Alzheimers sjukdom. De plack som utvecklas i hjärnan hos personer med Alzheimers består huvudsakligen av betaamyloidpeptiden. Denna peptid kan också spela en roll i utvecklingen av andra neurologiska sjukdomar som Lewy body-demens.
Beta-amyloidplack bildas främst av en peptid som är 42 aminosyror lång. Den vanligaste formen av peptiden har bara 40 aminosyror, men 42AA-peptiden har en större tendens att bilda plack. Placken bildas eftersom proteinet är fibrillogent, vilket betyder att det har en tendens att klumpa ihop sig med andra liknande proteiner för att bilda fibrösa strukturer. Dessa strukturer är de plack som progressivt hämmar normal hjärnfunktion hos personer med Alzheimers sjukdom.
Forskning tyder på att placken orsakar demens eftersom dessa peptidfiberklumpar fäster sig på nervceller i hjärnan. När de väl är fästa hindrar fibrerna neuronerna från att ta emot signaler från andra celler i hjärnan. De drabbade neuronerna kan inte fungera eller kommunicera med andra hjärnceller och dör som ett resultat.
Alzheimers är delvis genetiskt ärftligt, en egenskap som är associerad med tendensen att producera beta-amyloidpeptider som är 42 aminosyror långa. När en individ har en kopia av genen som producerar 42AA-peptiden har han eller hon en ökad risk att utveckla Alzheimers sjukdom. En person med två kopior av denna gen löper stor risk att utveckla tidigt debuterande Alzeimers.
Baserat på denna kunskap om hur proteinet interagerar för att bilda plack, har forskare kommit på flera idéer som är under utredning som potentiella terapier för att behandla Alzheimers sjukdom. En av dessa är ett enzym som kallas en beta-sekretashämmare. Detta enzym kan eventuellt blockera klyvning av amyloidproteinet till 42AA-formen som är starkast förknippad med utvecklingen av Alzheimers. En relaterad idé är ett gamma-sekretasenzym, som förhindrar bildning av 42AA-peptiden vid en annan punkt i produktionscykeln.
Ett annat tillvägagångssätt för att behandla Alzheimers är utvecklingen av en beta-amyloidantikropp som kan känna igen och binda till 42AA-peptiden. Dessa antikroppar kan eventuellt binda till peptiden och förhindra att den bildar plack. Dessutom kan antikroppen hjälpa till att främja förstörelsen av peptiden, eftersom immunsystemet kommer att förstöra de antikropp-peptidkomplex som bildas.