Tromboksan A2 adalah anggota kelompok lipid yang dikenal sebagai eikosanoid, yang bertindak sebagai molekul pemberi sinyal dalam tubuh manusia. Keluarga tromboksan dari eikosanoid juga termasuk tromboksan B2. Trombosit yang teraktivasi menggunakan enzim tromboksan-A sintase untuk mengubah prostaglandin H2 menjadi tromboksan A2. Lipid kemudian membantu pembentukan bekuan dengan merangsang aktivasi lebih banyak trombosit, meningkatkan agregasi mereka, dan bertindak sebagai vasokonstriktor untuk mempersempit pembuluh darah. Banyak obat antikoagulan bekerja melawan pembentukan atau fungsi molekul ini.
Empat keluarga lipid eikosanoid adalah prostasiklin, prostaglandin, leukotrien, dan tromboksan. Eicosanoids berfungsi sebagai molekul sinyal untuk proses tubuh seperti kontraksi otot polos, pembentukan bekuan darah, peradangan, dan kontraksi rahim. Tromboksan A2 adalah komponen kunci dalam pembentukan bekuan, dan tromboksan B2 adalah metabolit tidak aktifnya. Karena bentuk aktifnya sangat tidak stabil, para ilmuwan sering menguji kadar tromboksan B2 sebagai indikasi produksi tromboksan A2 selama studi penelitian.
Asam arakidonat adalah lipid yang ditemukan dalam makanan seperti daging merah dan telur. Di dalam tubuh, protein siklooksigenase-1 dan siklooksigenase-2 (COX-1 dan COX-2) mengkatalisis reaksi di mana asam arakidonat diubah menjadi prostaglandin. Prostaglandin H2 adalah prekursor tromboksan A2.
Selama proses pembentukan bekuan, trombin mengaktifkan trombosit di lokasi cedera. Enzim tromboksan-A sintase, yang terdapat dalam trombosit yang diaktifkan, mengubah prostaglandin H2 menjadi tromboksan A2. Molekul ini kemudian mengaktifkan lebih banyak trombosit, menghasilkan loop umpan balik positif yang membentuk bekuan darah. Lipid juga menyebabkan pembuluh darah yang terluka menyempit, yang selanjutnya menghambat pendarahan.
Karena molekul ini sangat penting untuk pembentukan bekuan, itu adalah target dari banyak obat antikoagulan. Aspirin, misalnya, secara ireversibel menonaktifkan enzim COX dan mencegah produksi tromboksan dengan mencegah produksi prostaglandin H2. Obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID) lainnya seperti ibuprofen juga secara reversibel menonaktifkan enzim COX. Beberapa antikoagulan menghambat sintase tromboksan-A, dan yang lainnya adalah antagonis reseptor tromboksan A2.
Pembentukan bekuan adalah fungsi tromboksan A2 yang paling dipahami pada awal 2011, tetapi aktivitas eikosanoid dan interaksinya dengan molekul lain dalam tubuh sangat kompleks. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa itu mungkin berinteraksi dengan trombin untuk merangsang proliferasi sel otot polos baru di dalam dinding arteri yang rusak, sehingga berperan aktif dalam perbaikan pembuluh darah. Studi lain telah menemukan bahwa reseptor untuk molekul ini di kelenjar timus mungkin memainkan peran dalam apoptosis (kematian sel terprogram) dari sel-sel tertentu di timus. Apoptosis timosit dikaitkan dengan masalah kekebalan dan tingkat kelangsungan hidup yang rendah untuk pasien yang mengalami sepsis, sehingga penelitian lebih lanjut di bidang ini terbukti bermanfaat untuk perawatan pasien ini.
Reseptor untuk tromboksan A2 berlimpah di paru-paru dan limpa serta timus, dan fungsi molekul di organ-organ itu masih kurang dipahami. Studi intensif lebih lanjut tentang fungsi reseptor dalam organ yang berbeda dan interaksi eicosanoid dengan molekul lain kemungkinan akan menjelaskan peran kompleks yang dimainkan oleh molekul penting ini dalam tubuh manusia. Pengetahuan ini bisa sangat berharga dalam pengembangan obat baru.