Emfisema adalah bentuk penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), yang melibatkan ruang udara yang membesar dan menghancurkan alveoli di paru-paru. Emfisema panasinar mengacu pada penghancuran seragam seluruh kantung udara atau alveolus. Ini dapat terjadi di antara perokok, tetapi sebagian besar diamati di antara pasien yang memiliki kelainan genetik yang disebut defisiensi alfa 1-antitripsin (AAT). Secara umum, emfisema panasinar dan jenis lain dari emfisema adalah penyakit ireversibel yang menyebabkan keterbatasan aliran udara permanen. Perawatan melibatkan terapi jangka panjang dengan bronkodilator dan/atau steroid.
Ahli patologi yang memeriksa sampel biopsi paru biasanya melakukan pembedaan emfisema panasinar dari jenis emfisema lainnya. Emfisema panasinar melibatkan seluruh alveolus dan ditemukan di dasar paru-paru. Emfisema sentriacinar atau sentrilobular melibatkan bronkiolus respiratorius terlebih dahulu, kemudian menyebar ke alveolus. Emfisema paraseptal melibatkan sakus alveolar, duktus, dan bronkiolus terminal, tetapi keterlibatannya berdekatan dengan septa paru atau pleura paru.
Merokok biasanya merupakan penyebab emfisema. Di antara pasien PPOK, hubungan kausal antara merokok dan emfisema terbukti, dengan 80 hingga 90% mengaku sebagai perokok jangka panjang. Sindrom defisiensi AAT, yang disebabkan oleh kekurangan produksi alfa 1-antitripsin, adalah kelainan genetik yang menyebabkan emfisema. Alpha 1-antitrypsin adalah enzim yang menghambat aksi elastase, enzim yang mendegradasi elastin. Hal ini menyebabkan kerusakan dinding alveolus bersih dan emfisema panasinar.
Penyebab emfisema yang kurang umum termasuk penuaan, penggunaan obat intravena, dan keadaan imunodefisiensi seperti human immunodeficiency virus (HIV)/acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), dan penyakit autoimun. Secara khusus, suntikan intravena metadon dan methylphenidate telah terbukti menghasilkan emfisema panasinar. Penyakit jaringan ikat, seperti sindrom Marfan, juga meningkatkan risiko emfisema.
Emfisema panasinar mengikuti patofisiologi umum emfisema. Paparan terhadap rangsangan berbahaya, seperti asap rokok dan polusi, mendahului perkembangan emfisema. Zat berbahaya ini merangsang respons inflamasi, yang menyebabkan pelepasan berbagai mediator inflamasi seperti sel darah putih, dan zat seperti sitokin, yang merusak parenkim paru. Protease, yang merupakan enzim yang memecah protein, juga dilepaskan, dan protease ini memecah elastin, protein penting di dinding alveolus. Dengan rusaknya elastin, alveolus kehilangan elastisitasnya dan mundur, ruang udara menjadi membesar secara permanen, dan saluran udara menjadi menyempit.
Ketika emfisema didiagnosis, pementasan dilakukan untuk menentukan pengobatan emfisema yang tepat dan prognosis emfisema. Tindakan yang paling penting dalam pengobatan emfisema adalah untuk benar-benar menghindari segala bentuk iritasi paru-paru, terutama asap rokok. Pereda gejala kesulitan bernapas, batuk kronis, dan produksi dahak yang melimpah dicapai melalui obat-obatan seperti bronkodilator, antikolinergik, dan kortikosteroid. Bronkodilator termasuk salbutamol dan formoterol, antikolinergik termasuk ipratropium, dan steroid termasuk fluticasone dan budesonide. Pasien emfisemia mungkin membutuhkan oksigen tambahan.
Emfisema dan pneumonia dapat terjadi secara bersamaan. Gejala pneumonia pada pasien emfisemia termasuk kesulitan bernapas akut, peningkatan keparahan batuk, dan peningkatan ketebalan dan jumlah atau perubahan warna dahak. Ketika pneumonia terjadi bersamaan dengan emfisema, antibiotik diberikan dan steroid dihentikan untuk membasmi organisme penyebab pneumonia.