Patofysiologi är en term som beskriver de förändringar som sker när normala biologiska processer blir onormala. Osteoporos patofysiologi avser därför de förändringar som sker i kroppen till följd av osteoporos. Personer med detta tillstånd lider av ett antal symtom relaterade till förlust av bentäthet, ofta som ett resultat av långvarig kalciumbrist.
Osteoporos i sig har få specifika symtom som kan kännas igen hos personer med sjukdomen, varav ett är skörare ben. Detta tillstånd resulterar i en kraftigt ökad risk för benfrakturer till följd av fall och andra skador. Frakturer relaterade till osteoporos tenderar att uppstå i ben som normalt inte skulle vara sårbara för skador från ett enkelt fall. Dessa inkluderar handledsben, höfter, revben och ben i kotpelaren.
Den huvudsakliga orsaken till osteoporos patofysiologi är en obalans mellan två faktorer relaterade till upprätthållande av bentäthet. Dessa faktorer är benbildning och benresorption. Normalt friskt ben repareras och omformas ständigt; vissa uppskattningar tyder på att upp till tio procent av benvävnaden genomgår denna process i en frisk kropp.
Benbildning är en process där benmaterial deponeras av celler som kallas osteoblaster. Benresorption är den motsatta processen: celler som kallas osteoklaster absorberar benmaterial. Dessa två processer måste förbli i perfekt balans för att bibehålla sunda nivåer av bentäthet. Hos någon med osteoporos är benbildning och benresorption obalanserad, vilket gör att benet blir mindre tätt, mer skört och mer benäget att frakturera.
Flera olika faktorer kan leda till en obalans mellan bendeposition och resorption. En av de vanligaste är den minskning av östrogennivåer som inträffar hos postmenopausala kvinnor. Denna minskning gör att benresorptionshastigheten ökar i förhållande till benbildningshastigheten.
En annan vanlig mekanism för osteoporos patofysiologi är kalciumbrist. Benmaterial avsätts kontinuerligt och återabsorberas delvis för att förse kroppen med den kalciumförsörjning den behöver för viktiga uppgifter som muskelsammandragning och neurotransmission. Återabsorberat ben frisätter kalcium, som kommer in i blodomloppet och distribueras till celler som behöver det. När kalcium inte tillhandahålls av kosten måste mer av mineralet hållas kvar från benen, och denna process minskar hastigheten med vilken benmaterial avsätts av osteoblaster. Denna brist kan förvärras av brist på D-vitamin.
Andra organ, inklusive sköldkörteln och bisköldkörteln, utsöndrar hormoner som kan spela en roll i osteoporos patofysiologi. Sköldkörteln utsöndrar ett hormon som kallas kalcitonin, vilket ökar benavsättningshastigheten av osteoblaster. Biskjoldkörtlarna utsöndrar bisköldkörtelhormon, som har många roller, inklusive att öka hastigheten med vilken benmaterial återabsorberas. En obalans i nivåerna av något av dessa två hormoner kan vara viktig för utvecklingen av osteoporos patofysiologi.