Angina vasospastik adalah kondisi medis di mana kejang salah satu atau kedua arteri koroner membatasi aliran darah ke jantung dan menyebabkan angina, atau nyeri di dada. Angina vasospastik berbeda dari angina tipikal karena biasanya dialami saat istirahat. Angina Prinzmetal dan angina varian adalah nama lain untuk kondisi yang sama. Istilah “angina pectoris” mengacu pada angina vasospastik dan tipikal, apakah stabil atau tidak stabil.
Setelah mengambil oksigen di paru-paru, darah mengalir ke jantung melalui arteri koroner. Ketika salah satu arteri ini mengalami kejang yang menyempitkan aliran darah secara signifikan, otot jantung tidak mendapatkan oksigen dan nutrisi yang mereka butuhkan untuk beroperasi dengan baik. Kekurangan oksigen ini menyebabkan aritmia, palpitasi, dan nyeri dada yang bisa parah. Pasien dengan jenis angina ini umumnya lebih baik dibandingkan dengan angina tipikal ketika mereka menerima pengobatan, tetapi ada beberapa risiko untuk aritmia serius atau serangan jantung.
Biasanya, angina diperkirakan terjadi saat tubuh aktif, dan melibatkan sejumlah besar aterosklerosis – pengerasan arteri yang disebabkan oleh penumpukan plak yang terbuat dari kolesterol, lemak dan mineral yang ditemukan dalam darah – di arteri koroner. Angina vasospastik sering dikenali karena serangan yang sering terjadi saat tubuh beristirahat dan bahkan setelah beberapa jam tidur. Ini juga ditandai dengan fakta bahwa tes stres latihan tidak akan menyebabkan serangan. Angiografi koroner dapat dilakukan dalam upaya untuk mendiagnosis angina vasospastik. Dalam beberapa kasus, obat seperti asetilkolin diberikan untuk merangsang vasospasme dan mendapatkan diagnosis pasti.
Kondisi atau serangan individu dapat disebabkan oleh tingkat stres yang luar biasa tinggi, oleh paparan dingin yang berlebihan atau oleh obat-obatan atau obat-obatan tertentu. Kokain, vasopresin, dan ergonovin diketahui menyebabkan spasme yang dialami angina vasospastik. Penyebab biomekanik yang tepat dari penyempitan belum ditentukan, tetapi penjelasan yang mungkin adalah bahwa sel-sel di lapisan arteri tidak berfungsi. Setelah asetilkolin dilepaskan dan melakukan tugasnya menyempitkan pembuluh darah, ia menghasut sel-sel endotel di lapisan arteri untuk melepaskan oksida nitrat, yang melemaskan atau melebarkan pembuluh bahkan lebih dari sebelum mereka menyempit. Jika sel tidak menghasilkan cukup oksida nitrat, maka penyempitan tidak akan dilawan, dan angina mungkin mengikuti.