GABA A-receptorer finns i neuroner som svarar på signalsubstansen gamma-aminosmörsyra (GABA). Dessa receptorer underlättar den hämmande effekten av GABA, vilket gör nervceller mindre benägna att avfyras och har en lugnande effekt på neurologisk funktion. Muskeltonus och anfallsaktivitet dämpas av effekterna av GABA. Förutom signalsubstansen fungerar många läkemedel som fungerar som bedövningsmedel eller muskelavslappnande medel genom att binda till GABAA-receptorer.
En hämmande neurotransmittor, GABA, finns i hjärnan hos många högre djur, med ungefär 40 % av alla däggdjurssynapser som har receptorer för det. Frigörs från en neuron till synapsen, utrymmet där två nervceller kommunicerar, GABA binder till receptorer i den närliggande cellen. GABAA-receptorer, belägna i cellmembranet, är jonotropa eller kanalreceptorer. När GABA väl binder till dem öppnar de sig lite, bildar en kanal för negativt laddade joner att hälla in i cellen, ändrar dess laddning och minskar dess elektriska excitabilitet och förmåga att kommunicera med andra celler.
Det finns olika undertyper av GABAA-receptorer, som varierar i sammansättningen av deras individuella proteinsubenheter. Eftersom denna receptor är målet för flera viktiga lugnande läkemedel, som var och en binder till olika delar av receptorn, har farmakologer klassificerat GABAA-subtyperna efter hur olika föreningar fäster till dem. Till exempel binder bensodiazepiner, en klass av muskelavslappnande medel, till speciella proteinplatser på GABA-receptorn som skiljer sig från de som aktiveras av själva neurotransmittorn GABA. Etanol och vissa anestetika har också sina egna bindningsproteiner som ligger på GABAA-receptorerna.
GABAA-receptorerna är viktiga delar av neuronala återkopplingsslingor, som övervakar och balanserar neurala svar i hela kroppen och kontrollerar effekterna av excitatoriska neurotransmittorer. GABA-feedback kontrollerar muskeltonus genom att hämma spastiska okontrollerade rörelser. När muskelavslappnande medel binder till GABAA-receptorer stoppar de kramper och spasmer genom att aktivera denna återkopplingsslinga. På grund av den generellt lugnande effekten av GABA kan dessa läkemedel också orsaka dåsighet och minskad finmotorisk kontroll.
Genom att reglera neural hämning i det centrala och perifera nervsystemet styr GABA när och var neuroner är aktiva. Detta innebär att när nervceller exciteras över hjärnan, som vid epileptiska anfall, kommer aktivering av GABA-receptorer att stoppa anfallet. Barbiturater och vissa andra antikonvulsiva läkemedel fungerar på detta sätt, liksom ångestdämpande läkemedel som aktiverar GABAA-receptorer. Vissa människor tar GABA kosttillskott för att minska ångest, även om det är oklart hur mycket av sändaren som kan passera blod-hjärnbarriären för att få effekt i hjärnan.