Sel sistem kekebalan, yang disebut limfosit, menggunakan protein yang disebut sitokin untuk berkomunikasi dan menginduksi respons imun. Limfosit yang dikenal sebagai sel T helper (Th) mencakup beberapa subtipe, termasuk sel Th1. Sel Th1 bertanggung jawab untuk menyebabkan makrofag menyerang organisme yang menyerang dan sel yang terinfeksi. Mereka menggunakan sitokin Th1 spesifik seperti interferon- (INF-) dan faktor nekrosis tumor-ß (TNF-ß) untuk menyelesaikan tugas-tugas ini.
Sitokin Th1 memiliki dua tujuan utama. Pertama, mereka merekrut dan mengaktifkan makrofag di dekatnya, yang menghancurkan penyerbu seperti bakteri. Makrofag akan menelan organisme lain, tetapi tidak akan mencernanya sampai diperintahkan untuk melakukannya oleh sitokin ini. Sitokin ini juga akan memberi sinyal pada leukosit lain ke tempat tersebut. Leukosit kemudian akan memulai respon inflamasi, meningkatkan aliran darah untuk memungkinkan sel-sel kekebalan lainnya mencapai daerah tersebut.
Respon yang diciptakan oleh pelepasan sitokin Th1 terutama menginduksi sel-sel lain untuk menetralisir penyerang, sehingga dikenal sebagai proses imun seluler. Sitokin ini mempengaruhi sel yang disebut sel CD8+ T, kelas lain dari sel imun. Sel T CD8+ mengeliminasi sel tumor dan sel yang terinfeksi virus. INF- dan TNF-ß menyebabkan sel-sel ini meningkat, memperluas respon imun lokal.
Fungsi sitokin Th1 yang berguna adalah meningkatkan jumlah sel Th1 di daerah tersebut. Sel T penolong membutuhkan keberadaan interleukin-12 (IL-12) untuk menjadi sel Th1. INF- yang dirilis berkomunikasi dengan makrofag dan sel dendritik di daerah tersebut, dan menyebabkan mereka melepaskan IL-12. Ini, pada gilirannya, menciptakan jumlah sel Th1 yang lebih besar, menyebabkan mereka melepaskan lebih banyak INF-, dalam siklus umpan balik.
Penelitian telah menunjukkan bahwa sitokin ini sangat penting untuk mencegah perkembangan penyakit dan kondisi tertentu. Penyakit seperti malaria dapat merusak respon imun seluler. Sel Th1 yang dapat terus memproduksi IL-12 dan INF- cenderung berhasil dalam memerangi parasit ini. Ketika organisme tidak dapat menciptakan respons Th1 yang efektif, malaria cenderung beralih dari bentuk ringan ke bentuk yang dapat membunuh.
Beberapa jenis hipersensitivitas, mekanisme yang mendasari penyakit autoimun, dikaitkan dengan sitokin Th1. Secara khusus, mereka terlibat dalam hipersensitivitas tipe lambat, yang merupakan respons autoimun yang lebih lambat dan berkepanjangan. Pelepasan awal sitokin membawa makrofag dan leukosit lain ke area tersebut.
Sel-sel ini, pada gilirannya, melepaskan sitokin lain yang mendorong kehadiran sel Th1. Putaran umpan balik yang dihasilkan menyebabkan peradangan dan rasa sakit yang persisten. Tidak seperti bentuk hipersensitivitas lainnya, tipe lambat tidak melibatkan antibodi, jadi ini bukan respons alergi.